LABORATORIOS ISOMED - NOTICIAS

TITULARES DE HOY

2008-12-31T10:17:00.000+01:00

HELICOBACTER PYLORI Y URTICARIA CRÓNICA

2007-06-12T09:28:00.000+02:00

La urticaria es una afección cutánea o cutáneo-mucosa, de etiología desconocida y de larga evolución. Se caracteriza por lesiones pruriginosas, edematosas y eritemato-papulosas, que desaparece sin dejar rastro. Se trata de una entidad tremendamente heterogénea y que se ha relacionado con una gran cantidad de posible factores etiológicos. Se han publicado algunos trabajos que relacionan la infección por H pylori, como posible factor etiopatógenico de la urticaria crónica15.

Nuestro grupo ha estudiado 39 pacientes con urticaria crónica, todos ellos con serología de H pylori positiva. Se incluyeron para estudio digestivo y erradicación de H pylori a 21 pacientes y 18 quedaron como grupo control. De los pacientes erradicados mejoraron a partir de la cuarta semana el 86 % de los mismos, no encontrando mejoría ninguno de los del grupo control.

Estos buenos resultados que hemos obtenido tanto en rosácea como en urticaria crónica, habrá que confirmarlo en estudios de seguimiento de estos pacientes. Estas dos enfermedades tienen una etiología desconocida, y la infección por H pylori puede jugar algún papel en estas patologías, por lo que de momento sólo podemos aconsejar y recomendar, que se debería de investigar y erradicar la infección en estos pacientes, para poder realizar estudios caso-control con gran número de enfermos y a largo plazo. En cuanto a la relación con la cardiopatía isquémica ya hemos comentado los trabajos que la relacionan.
ANALES DEL SISTEMA SANITARIO DE NAVARRA

HELICOBACTER PYLORI Y ROSACEA

2007-06-12T09:23:00.000+02:00

La rosácea es una dermatitis crónica y progresiva de la región facial, caracterizada por episodios repetidos de sofoco, telangiectasias y eritema persistente, con fase de inflamación en la que aparecen pápulas y pústulas. Es más frecuente en hombres que en mujeres y la edad de comienzo suele ser en la tercera década de la vida. La etiología y patogenia no son conocidas en su totalidad, pero existen una serie de factores relacionados con la enfermedad.

Factores implicados en la etiología de la rosácea.

- Genéticos
- Factores vasculares
- Mediadores farmacológicos
- Factores psicológicos
- Alteraciones digestivas
- Factores ambientales
- Alteraciones de tipo inmunológico
- Infecciones y parasitasiones

Demodex foliculorum
H pylori
Además existen una serie de factores desencadenantes de esta enfermedad y que pueden desempeñar cierto papel, y que podemos apreciar a continuación.

Factores desencadenantes de la rosácea.

Migraña
Dermatitis seborreica
Alcoholismo
Tabaquismo
Tratamiento con esteroides

Considerando la diferente valoración de los posibles factores etiológicos conocidos, es evidente que no existe acuerdo, a la hora de proponer una interpretación de los mecanismos patogénicos implicados en la rosácea. Evidentemente no se conoce tampoco el posible papel etiopatogénico que puede representar la infección por H pylori en la rosácea. Lo que sí hay algunos artículos, que han relacionado estas dos entidades y que la erradicación de la infección, parece que mejora la rosácea14.

Nosotros hemos estudiado 63 pacientes con rosácea. Todos ellos, con serología para H pylori positiva. Hemos seleccionado 37 para estudio digestivo y erradicación de H pylori y 26 pacientes controles en los que no se erradicó la infección. De los pacientes erradicados se ha comprobado una mejoría clínica entre las 6 y 12 semanas en un 76% de los pacientes con rosácea, constatándose que esta mejoría no se objetiva en el grupo control, siendo las diferencias estadísticamente significativas.
ANALES DEL SISTEMA SANITARIO DE NAVARRA

La lactoferrina y la bacteria probiótica aumentan la eficacia contra el 'H. pylori'

2007-06-12T09:19:00.000+02:00

Los pacientes infectados por Helicobacter pylori se curarían más rápidamente al ser tratados con dos suplementos que contengan lactoferrina y bacteria probiótica, añadidos al tratamiento habitual, según un estudio que se publica en American Journal of Gastroenterology.

Un equipo de la Universidad italiana de Pisa ha realizado una investigación basada en la tasa de fracaso próxima al 25 por ciento que sigue a la terapia convencional de dos antibióticos más una bomba inhibidora de protones. Nicola de Bortoli, coordinador del estudio, quien atribuía dicha tasa de fracasos a la resistencia bacteriana y posterior aparición de efectos adversos que llevaban al abandono del tratamiento por parte de los pacientes, ha decidido realizar este estudio probando con los suplementos añadidos.

"Otras líneas de investigación apoyaban la inclusión de un tercer antibiótico, pero nosotros intentamos también disminuir los efectos adversos", ha añadido.
Publicado en DIARIO MEDICO

El estudio frente a control, ha contado con 206 participantes infectados con Helicobacter pylori, divididos en dos grupos, a los cuales se les administraba el tratamiento convencional (esomeprazol, claritromicina y amoxicilina), y la misma pauta con tratamiento adyuvante, respectivamente. Ocho días más tarde se les exploraba y realizaba la prueba del aliento con urea C-13 para comprobar la erradicación de la bacteria.

La tasa de desaparición del microorganismo fue del 72,5 por ciento en el grupo control frente a un 88,6 por ciento en los pacientes que siguieron el tratamiento adyuvante. Paralelamente, los efectos adversos contemplados -náuseas, diarrea y dolor abdominal especialmente también fueron referidos más frecuentemente en los pacientes control. Nicola Bortoli achaca este doble éxito terapéutico a que "la terapia adyuvante potencia un efecto sinérgico al atacar al microorganismo desde vías totalmente diferentes que erradican más eficazmente y disminuyen otros efectos".

Una dieta rica en sal incrementa los daños producidos por Helicobacter pylori en el estómago

2007-06-12T09:11:00.000+02:00

Un nuevo estudio muestra que altas concentraciones de sal aumentan la virulencia de la bacteria, lo que da lugar a mayor riesgo de enfermedades gástricas graves

Las dietas altas en sal aumentan la gravedad de los trastornos gástricos causados por la bacteria Helicobacter pylori, según sugiere un estudio de la University of the Health Sciences en Bethesda (Estados Unidos) que se ha hecho público durante la reunión general de la American Society for Microbiology, celebrada en Toronto (Canadá).p> Los investigadores muestran en su trabajo que las altas concentraciones de sal en el estómago parecen inducir una actividad genética en el H. pylori, que la convierte en más virulenta y que aumenta la probabilidad de que una persona infectada por este microorganismo desarrolle una enfermedad gástrica grave.

La infección por la bacteria provoca también gastritis y las personas infectadas tienen entre 2 y 6 veces más riesgo de desarrollar linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa y cáncer gástrico en comparación con las personas no infectadas.

Según la Dra. Hanan Gancz, quien presentó la investigación, existen evidencias de que hay una conexión entre el H. pylori y la composición de la dieta humana, algo que es especialmente cierto en el caso de las dietas ricas en sal.

Investigaciones anteriores se han centrado en los efectos de la dieta sobre el ambiente del estómago en el que reside la bacteria pero hasta ahora los científicos han pasado por alto la respuesta del microorganismo a estas dietas. El equipo de la Dra, Gancz observó el efecto directo que la alta concentración de sal tenía tanto en el crecimiento como en la expresión genética de la bacteria.

Según la Dra. Gancz, "descubrimos que la tasa de crecimiento de la H. pylori muestra un declive acusado con las altas concentraciones de sal. Además, las células bacterianas expuestas al aumento de la sal mostraron cambios morfológicos en los que las células se volvían alargadas y formaban largas cadenas". Los científicos concluyen que la bacteria expuesta a altos niveles de sal in vitro muestra defectos en la división celular.

Los investigadores también descubrieron que la transcripción de dos genes responsables de la virulencia de la bacteria había aumentado en las condiciones altas en sal. "La alteración de los patrones de expresión de algunos genes de virulencia podría explicar en parte el aumento del riesgo de enfermedad asociado con la dieta alta en sal en las personas infectadas por la bacteria", indicó la Dra. Gancz.
Publicado en INTRAMED

El exceso de sal aumenta el riesgo de úlcera gástrica

2007-05-25T09:32:00.000+02:00

Una alimentación rica en sal aumentaría el riesgo de padecer úlcera gástrica y del duodeno; al parecer, la actividad genética de la bacteria Helicobacter pylori (responsable de una buena cantidad de las úlceras) se incrementa ante las altas concentraciones de sal. Así lo afirmaron investigadores de la Universidad de las Fuerzas Armadas de Ciencias de Salud de Bethesda, Maryland, en Estados Unidos.

“Nos dimos cuenta de que la tasa de crecimiento de H. pylori muestra un marcado declive con altas concentraciones de sal. Además, las células bacterianas expuestas a una mayor concentración de sal exhibían sorprendentes cambios morfológicos. Las células se alargaban y formaban largas cadenas (%u2026) Concluimos que cuando H. pylori se expone a altas concentraciones de sal in vitro exhibe un defecto en la división celular”, explicó el investigador Hanan Gancz.

Los expertos agregaron que el exceso de sal aumenta también la trascripción de dos genes responsables de la virulencia de la H. pylori. “Los patrones de expresión alterados de algunos genes de virulencia podrían explicar parcialmente el aumento en el riesgo de la enfermedad asociado a una dieta rica en sal en los individuos infectados que tienen H. pylori”, detalló Gancz.

Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno, que es el principio del intestino delgado. Aunque un gran porcentaje de las personas tiene a la H. pylori en su organismo, no todas desarrollan una úlcera, la causa de este fenómeno aún se desconoce, pero es probable que la infección dependa de las características de la persona infectada y el tipo de H. pylori, entre otros factores.

Se cree que la bacteria puede contraerse por medio de los alimentos o el agua. Algunos estudios han encontrado al H. pylori en la saliva de personas infectadas, por lo que la bacteria puede propagarse también por el contacto de boca a boca, por ejemplo, en un beso.

La H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, esto permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. La superficie expuesta es muy delicada y sin recubrimiento se irrita hasta formar una llaga o úlcera.

La bacteria puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago gracias a que secreta enzimas que neutralizan este ambiente. Este mecanismo permite que la H. pylori se abra paso hasta la “zona segura”, es decir, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.
Artículo publicado en LASALUD.COM MEXICO

La úlcera y el reflujo gastroesofágico (ERGE) no guardan relación con el estrés

2007-03-19T09:02:00.000+01:00

Las enfermedades digestivas son algunas de las afecciones más comunes entre la población. Cuatro de cada diez adultos padecen habitualmente acidez gástrica y el 10% de la población padece reflujo gastroesofágico (ERGE). La comida rápida, los atracones, el tabaco o el alcohol... provocan en muchas ocasiones acidez, nauseas, dolor epigástrico... Muchos de estos síntomas nos ponen en aviso que pueda existir un problema gástrico.

Una de las afecciones más frecuentes es la acidez gástrica o pirosis. “La acidez no controlada puede producir enfermedad por reflujo gastroesofágico con esofagitis y sus complicaciones”, explica el doctor Mechen, jefe del Servicio de Endoscopia Digestiva del Hospital Universitario Gregorio Marañón.

Otra de los problemas digestivos más comunes es el reflujo gastroesofágico (ERGE) que consiste en el retorno del contenido gástrico al esófago y en ocasiones también puede ser del jugo duodenal que, al ser alcalino, provoca lesiones incluso más severas. “En la actualidad la sintomatología más frecuente del aparato digestivo superior es la derivada del reflujo gastroesofágico, caracterizada fundamentalmente por la aparición de acidez, localizada fundamentalmente en el epigastrio (parte superior del abdomen) y en la región retroesternal, acompañado en muchas ocasiones de regurgitaciones de alimento o exclusivamente de jugo gástrico. En la mayoría de las ocasiones se deriva esta sintomatología de la existencia de una hernia hiatal o de una alteración funcional del esfínter esofágico inferior”, señala el doctor Mechen. Cuando el reflujo es continuado se produce la inflamación de la mucosa esofágica y si no se controla pueden originar complicaciones como úlceras, hemorragias, estenosis o metaplasia de Barrett.

Ante una intensificación o frecuencia de cualquiera de estos signos se debe consultar al especialista y así evitar complicaciones mayores. “La aparición de acidez de forma continuada, la regurgitación nocturna o las molestias epigástricas que no se autocontrolan en muy cortos espacios de tiempo deben consultarse con el Médico de Familia que valorará la necesidad de hacer pruebas especiales y una consulta al Gastroenterólogo”, puntualiza el doctor Mechen.

El estrés y la ansiedad

Hasta los años noventa se creía que el estrés y los alimentos muy condimentados eran los responsables de las úlceras gastroudenales y de la gastritis. Sin embargo, ahora se sabe que el helicobacter pylori es el causante del 80% de las úlceras gástricas y 95% de las duodenales..

En los últimos tiempos, se ha señalado el estrés y la ansiedad como algunos de los principales factores que originan síntomas dispépticos como pesadez, flatulencia... aunque no condiciona la aparición de una úlcera o de la ERGE. “La patología ulcerosa y la ERGE son de origen infeccioso y no guardan una relación estrecha con el estrés”, explica el doctor Menchen

Los expertos apuntan que todavía no existen estudios que evidencien la relación directa del estrés con las enfermedades digestivas. “Existen algunos datos clínicos y experimentales que sugieren que el estrés psicológico podría ejercer un papel aditivo en el nivel de percepción sintomático, pero no hay evidencias suficientes que demuestren su efecto directo en la aparición de lesiones”, explica la doctora Maite Arroyo, médico adjunto del servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico Universitario de Zaragoza.

En cuanto al tratamiento de la acidez y el reflujo existen distintas terapias. Un grupo de fármacos muy eficaces son los inhibidores de la bomba de protones (IBP), que inhiben la secreción ácida del estómago. “Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos más eficaces para alcanzar la inhibición de la secreción ácida del estómago y obtener cicatrización de las lesiones y controlar la sintomatología del reflujo”, puntualiza la doctora Mayte Arroyo
Publicado en AZprena

El aceite de oliva demuestra ser efectivo para combatir el'helicobacter pylori', según estudio del CSIC

2007-02-27T11:29:00.000+01:00

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) descubrió que el aceite de oliva virgen tiene actividad antimicrobiana contra el helicobacter pylori, la bacteria responsable de la mayoría de las úlceras de estómago y de la gastritis crónica, que se calcula, padece la mitad de la población mundial, informó hoy la propia institución.

Las conclusiones de esta investigación, hecha "in vitro" y que fueron publicadas en la revista "Journal of Agricultural and Food Chemistry", señalan que "los compuestos polifenólicos estudiados resisten las condiciones ácidas del estómago [con pH2 y pepsina], por lo que podrían ejercer este efecto bactericida "in situ"", indicó el investigador Manuel Brenes, quien participó en el estudio.

Indicaron los investigadores del SCIC, que la elevada actividad bactericida encontrada "in vitro" en el aceite de oliva virgen frente a "helicobacter pylori" permite albergar esperanzas de su beneficiosa incidencia "in vivo". Por tal razón, el paso siguiente de la investigación, indicaron en SCIC, es un proyecto para confirmar en humanos estos descubrimientos, investigación que se haría con la colaboración del Hospital de Valme.

"En un futuro, puede pensarse que el consumo de aceite de oliva virgen podría reducir la incidencia de las úlceras de estómago en la población", concluyó Brenes.

NEXO ayudará a evitar el vacío formativo que experimentan los gastroenterólogos al finalizar la residencia

2007-02-26T11:25:00.000+01:00

El proyecto NEXO nace con la intención de ser un puente de unión para el especialista en Aparato Digestivo entre el ambiente científico hospitalario que vivió durante su periodo formativo y el ámbito científico que encontrará en su nuevo destino como médico. Así lo explica Manuel Díaz Rubio, Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y coordinador de la idea: “Todo comenzó porque veníamos observando que cuando un residente acaba la formación, se produce un tremendo impacto en la pérdida de una relación que se ha establecido con su centro formador y con el servicio donde ha sido formado ya que no sigue manteniendo el contacto con sus compañeros y no tiene acceso a la información. En definitiva, no se rodea de una masa crítica para seguir desarrollando todas sus conductas y habilidades. Fue entonces cuando nos planteamos hacer algo que pudiera ser un nexo de unión entre su formación y el desarrollo posterior de su carrera profesional”.

Para evitar la pérdida de la conexión científica del médico que acaba la residencia con el mundo científico, docente y asistencial, se le proporcionarán unas herramientas que son las que ha manejado como residente durante su periodo formativo. “Cuando finaliza la residencia no puede acceder a páginas web que requieren unas claves que son propiedad del centro, no tiene acceso a la discusión de casos clínicos con sus compañeros, ni acceso a ver pacientes, ni a escribir un artículo científico con otros compañeros pero sí en solitario en todo caso. Esto es lo que tanto la web foronexo.es como la revista tratan de dinamizar”, afirma Díaz Rubio.

NEXO ofrecerá la posibilidad de publicar artículos a estos facultativos que han acabado su residencia que podrán ser completados con las opiniones de otros médicos. “Se irán incluyendo a los artículos todo aquello que aumente y potencie un trabajo escrito inicialmente por un médico, de tal forma que se irá modificando continuamente por las aportaciones de otros médicos que se encuentren en la misma situación en nuestro país”, comenta el especialista. Las áreas temáticas versarán sobre el aparato digestivo si bien existirá una sección cerrada en torno a la ERGE, gastropatía por AINE, tratamiento erradicador del Helicobacter pylori, tratamiento de la dispepsia no ulcerosa, etc”, explica el especialista.

Según expone Díaz Rubio, la participación de AstraZéneca en este proyecto ha sido muy importante: “Esta iniciativa es muy original en sus planteamientos. AstraZéneca es una compañía que siempre ha estado muy cerca de la formación y de la investigación de los médicos. Siempre ha mostrado una alta sensibilidad por apoyar todo tipo de proyecto que vaya en la mejora de la formación de los médicos y de la atención a los pacientes y, por tanto, su aportación es fundamental”. AstraZéneca colabora a través de links a sus páginas donde tiene abundante información bibliográfica sobre el mundo científico en Gastroenterología y los pone a disposición de foronexo.es para ofrecerlas a todo este conjunto de médicos.

El reto más inmediato que se han marcado desde NEXO es promocionar el trabajo en equipo. Para este gastroenterólogo, “la formación es algo que nos incumbe a nosotros pero que tenemos siempre que desarrollar en equipo. Con NEXO tenemos a nuestra disposición una herramienta fundamental para seguir trabajando en equipo”.

NOTA DE PRENSA DE ASTRAZENECA

La bacteria de las úlceras ya vivía con el hombre hace 60.000 años

2007-02-14T09:26:00.000+01:00

La bacteria Helicobacter pylori, tristemente célebre por ser responsable de buena parte de las úlceras de estómago y de duodeno, se expandió por el mundo siguiendo los pasos de los primeros Homo sapiens que se aventuraron a salir de África y a colonizar el resto de continentes. Hace 58.000 años, mucho antes de que los perros se convirtieran en el gran amigo del hombre, la molesta bacteria ya había entablado una relación íntima con nuestro epitelio estomacal. Y nunca nos ha abandonado.
A esta curiosa conclusión ha llegado un equipo internacional de científicos tras analizar la complejidad genética de la bacteria en voluntarios de diversos confines del mundo. Según publican hoy en la revista Nature, cuanto más lejos de África están las poblaciones analizadas, mas simple es la bacteria que vive en sus estómagos. La reconstrucción evolutiva mediante simulación informática ha concluido que la H. pylori partió de África del este hace unos 58.000 años --fecha compatible con la primera salida de los humanos modernos de África, generalmente datada entre hace 80.000 y 60.000 años--, se expandió por Asia, después por Europa y, ya en tiempos mucho más recientes, por América y Polinesia. Igual que el Homo sapiens.

SIN ENDOSCOPIA
"La evolución genética de la bacteria va paralela a la del hombre", resume uno de los participantes en el estudio, Emilio Pérez-Trallero, investigador del Servicio de Microbiología del Hospital Donostia, en San Sebastián. El trabajo ha estado coordinado por sendos grupos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y el Instituto Max Planck de Biología Infecciosa, en Berlín (Alemania). Una de las contribuciones del equipo de San Sebastián ha sido desarrollar un método diagnóstico que permite obtener el Helicobacter pylori del estómago sin tener que pasar por una endoscopia.
En 1982, los australianos Robin Warren y Barry Marshall, luego galardonados con el Nobel del 2005, redescubrieron (identificaron correctamente) la bacteria y comprobaron su papel fundamental en las úlceras de estómago, hasta entonces atribuidas al estrés, el tabaco y las comidas picantes, entre otros factores. Aproximadamente la mitad de los humanos están infectados, con gran prevalencia en el Tercer Mundo, aunque en la mayoría de los casos no significa necesariamente padecer una úlcera. Los resultados, subrayan los investigadores, podrían revelar si la larga convivencia entre un patógeno y su anfitrión conduce a una mayor o menor virulencia.
La infección, que se suele adquirir en la infancia, se transmite probablemente de padres a hijos, por lo que suele acompañar a grupos de población durante generaciones.
Artículo escrito en EL PERIODICO de Cataluña

Encuentran el origen de la úlcera estomacal

2007-02-08T09:26:00.000+01:00

Un equipo de científicos ha descubierto que la bacteria Helicobacter pylori causante de las más dolorosas úlceras de estómago ha estado presente en el sistema digestivo humano ya desde los tiempos en los que el hombre moderno migró desde África, hace al menos 60 mil años.

El investigador Emilio Pérez-Trallero, del Departamento de Microbiología del Hospital Donostia, en la ciudad española de San Sebastián, es uno de los expertos involucrados en este estudio científico, de carácter internacional, que se publica en el último número de la revista "Nature".

Los científicos compararon modelos de secuencias de ADN de humanos y bacterias Helicobacter pylori, causantes de la mayoría de las úlceras de estómago.

Esta bacteria actúa debilitando el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento, causando la mayoría de las úlceras pépticas y la gastritis.

Se piensa que la forma espiral de la bacteria ha evolucionado para penetrar y colonizar el revestimiento mucoso, según los expertos.

Los investigadores comprobaron como parte de su estudio que "las diferencias genéticas" entre las poblaciones humanas que surgieron cuando se dispersaron desde África oriental a lo largo de miles de años están reflejadas en la bacteria Helicobacter pylori.

Según los científicos, los análisis de ADN han demostrado que en las distintas rutas fuera de África las poblaciones humanas resultaron genéticamente aisladas -cuanto mayor es el alejamiento de África oriental de una población, mayores diferencias genéticas presenta en comparación con otras poblaciones humanas.

Los resultados de este equipo coinciden prácticamente con los modelos de distribución genética desvelados en otra investigación, de la que se desprenden diferencias graduales en las poblaciones europeas, aparentemente debido a las migraciones de agricultores neolíticos hacia tierras del norte.

En el marco de este estudio sobre la H. pylori, los investigadores combinaron análisis genéticos con simulaciones por ordenador para estudiar cual habría sido la expansión de la bacteria alrededor del Planeta.

Se comprobó que la misma habría migrado desde África oriental prácticamente al mismo tiempo que lo hicieron los primeros humanos.

Según los científicos, los humanos y esta bacteria causante de úlceras habrían estado íntimamente ligadas al menos durante los últimos 60 mil años.

En su opinión, el descubrimiento no sólo demuestra que durante decenas de miles de años los ancestros del hombre moderno habrían compartido los efectos de esta bacteria, sino que además este estudio abre nuevas posibilidades para la comprensión de las primeras migraciones humanas. (Con información de EFE/JOT)

LOS ORIGENES DEL CANCER

2007-01-22T11:37:00.001+01:00

El cáncer puede prevenirse gracias a una vida saludable. El médico oncólogo Álvaro Ernesto Palacios comenta que el consumo exagerado de bebidas alcohólicas puede propiciar cánceres del aparato respiratorio y digestivo, especialmente en personas que, además, son fumadoras.

"Algunas infecciones promueven la aparición de mutaciones en los genes que favorecen el desarrollo del cáncer. Existen asociaciones bien conocidas y establecidas, como ciertos linfomas (tumores de los ganglios linfáticos y del sistema inmune) con el virus de Epstein Barr; el cáncer del cuello uterino con el papiloma virus (que es un virus de transmisión sexual) y cáncer de hígado con infecciones crónicas por virus de hepatitis B y C. Una bacteria llamada Helicobacter pylori, que coloniza el estómago, participa en la aparición de gastritis, de úlceras gástricas y duodenales, así como en la predisposición de cáncer gástrico", explica el profesional.

Asimismo, los pacientes infectados con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tienen una gran predisposición a sufrir cierto tipo de tumores, como el sarcoma de Kaposi.

Según Palacios, las radiaciones ultravioleta presentes en los rayos solares son culpables de una gran proporción de enfermedades malignas de la piel (melanomas, cáncer baso celular); asimismo, los materiales radiactivos y las reacciones nucleares también pueden inducir cánceres, tal como ocurrió en Hiroshima después de la explosión de Chernobyl.

"Aunque en fecha reciente ha existido gran interés y publicidad con respecto a la relación entre cáncer y campos electromagnéticos del tendido eléctrico o de aparatos electrodomésticos, la evidencia científica actual indica que la energía liberada por ellos no es suficiente para generar mutaciones genéticas significativas. Tampoco existen indicios suficientes para incriminar la radiación electromagnética emitida por los teléfonos celulares, hornos microondas y otros aparatos inalámbricos", sostiene.

Diversas sustancias que contaminan el ambiente o los sitios de trabajo pueden actuar como agentes carcinogénicos, por ejemplo, aldehídos, arsénico, amianto, benceno, plaguicidas y radón.

Por el contrario, los vegetales, las legumbres y las frutas contienen otros elementos (como vitaminas o fibra) que pueden neutralizar los radicales libres (producidos a diario por nuestro cuerpo y neutralizado por las enzimas) y otros compuestos químicos que alteran los genes.

Consejos prácticos

Palacios señala que existen varias estrategias para reducir la mortalidad ocasionada por el cáncer. Por ejemplo, evitar los factores que favorecen su aparición, someterse a exámenes frecuentes para detectarlo en fases tempranas, junto con la utilización de tratamientos modernos, cuando el diagnóstico ha sido confirmado. Las principales recomendaciones para prevenir el cáncer incluyen:

n Eliminar por completo el hábito de fumar, reducir la ingestión de grasas, aumentar el consumo de frutas, vegetales y granos enteros.

n Evitar el exceso de alcohol, practicar ejercicio físico regular, evitar la exposición a los rayos solares (utilizar protectores solares).

n Vacunación contra el virus de la hepatitis B, tratamiento de las enfermedades relacionadas con Helicobacter pylori.

n Asistir en forma regular a consulta médica, inspección frecuente de los senos en busca de masas anormales, efectuar en forma periódica la citología vaginal y la mamografía, según las recomendaciones de su médico.

n Relaciones sexuales más seguras para prevenir enfermedades de transmisión sexual (como VIH o el virus del papiloma humano).

n Efectuar el autoexamen de los testículos.

n Consultar el urólogo para el control frecuente de la próstata.

Publicado en LA PRENSA GRAFICA

El número de hermanos influye en el riesgo de desarrollar cáncer de estómago

2007-01-19T09:05:00.000+01:00

Un nuevo estudio publicado en la revista de divulgación gratuita PLoS Medicine demuestra que las personas infectadas con la bacteria 'Helicobacter pylori' que además pertenecen a familias numerosas, con siete o más hermanos, tienen hasta el doble de riesgo de desarrollar cáncer de estómago.
Hasta ahora ya se sabía que esta bacteria, que puede vivir durante décadas en la mucosa del estómago, incrementa el riesgo de tumores y úlceras estomacales. En muchos casos, la infección, que se transmite por la saliva o las manos mal lavadas, puede persistir durante décadas sin llegar siquiera a dar síntomas.
En la década de los sesenta, investigadores de la Universidad de Nueva York (EEUU), dirigidos por Martin Blaser, recopilaron muestras de más de 7.000 varones de origen japoamericano residentes en la isla de Hawaii. Los datos sirvieron para publicar un estudio a mediados de los años 90 en la revista 'The New England Journal of Medicine' en el que se demostraba la relación entre el patógeno y el tumor.
Tras 28 años de seguimiento, 261 de estos hombres desarrollaron un cáncer de estómago. Empleando sus datos y los de otros tantos varones sanos empleados como control, los especialistas decidieron investigar si la aparición del tumor tenía alguna relación con el tamaño de la familia.
Y sus conclusiones demostraron que, efectivamente, el riesgo de que la infección acabase provocando un cáncer era dos veces superior en los hombres con mayor número de hermanos. Además, evaluando a quienes portaban las cepas más agresivas de la bacteria, los análisis también demostraron que los pertenecientes a familias numerosas presentaban mayor riesgo de cáncer.
Posibles causas
Los hermanos pequeños de estas proles eran los más vulnerables. Entre las hipótesis que barajan para explicar este fenómeno, mencionan que estos niños podrían haber adquirido la bacteria a través de sus hermanos mayores, cuando su sistema inmunitario no estaba aún plenamente desarrollado. Como el 'H pylori' ya estaba adaptado a una persona genéticamente relacionada con el pequeño de la familia, tendría una pequeña ventaja sobre sus defensas aún sin desarrollar, convirtiéndose así en una cepa más virulenta.
"Alternativamente", apuntan en el trabajo, "las familias numerosas pueden ser un marcador de bajo nivel socioeconómico". A su juicio, el hecho de que los casos de cáncer gástrico hayan descendido drásticamente en los países desarrollados podría deberse no sólo a la progresiva desaparición de la bacteria 'H pylori', sino a un cambio en el patrón de contagio. "La interacción de la bacteria con el cáncer de estómago es importante 'per se', pero también como modelo para otras neoplasias o enfermedades crónicas en las que la infección persistente juega un papel clave".
El doctor Abraham Nomura, de la Universidad de Hawaii, y que también participó en los experimentos de los años sesenta, considera que estas conclusiones ofrecen una importante información sobre los factores de la infancia que pueden repercutir en el desarrollo de un tumor hasta cuatro o cinco décadas más tarde.
"El hecho de que ciertos acontecimientos de nuestros primeros años puedan afectar al riesgo de desarrollar cáncer en la edad adulta es algo muy destacado", subraya su colega Blaser, "y este modelo puede servir también para otros tumores".
Una idea en la que coinciden los autores de un editorial en la misma publicación, Pagona Lagioy y Dimitris Trichopoulos, de las universidades de Atenas (Grecia) y Harvard (EEUU), respectivamente. "Esta investigación permite entender mejor las pautas pasadas de un cáncer gástrico y podría mejorar las predicciones de futuras tendencias introduciendo en la ecuación esta nueva variable".
Publicado en EL MUNDO SALUD

Cáncer de estómago y su relación con el Helicobacter Pilory

2006-12-11T09:14:00.000+01:00

La vacuna contra el virus del papiloma humano, VPH, tiene una gran deuda con la epidemióloga caleña Nubia Muñoz, quien en 1992 dirigió un estudio que demostró que ese virus es la causa principal del cáncer de cuello uterino, el tipo de cáncer que más muertes femeninas ocasiona en América Latina. Un hallazgo clave para la industria farmacéutica, que este año logró su propósito de hacer una vacuna.

En su larga carrera como investigadora, Nubia Muñoz suma varios trabajos sobre el cáncer y su relación con agentes infecciosos, como el de estómago con el Helicobacter pylori y el de hígado con los virus de las hepatitis B y C, entre otros. Graduada de Medicina de la Universidad del Valle, trabajó en el Instituto Nacional de Cáncer de Bethesda, EE.UU., e hizo una maestría en Salud Pública con énfasis en Epidemiología y Virología del Cáncer en la Escuela de Salud Pública de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, donde fue designada miembro de la Johns Hopkins Society of Scholars, distinción que sólo conceden a los científicos más sobresalientes.

Pero la mayor parte de su carrera transcurrió en la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer, IARC, en Lyon, Francia, donde permaneció por más de 30 años.Allí fue la única latinoamericana que ha alcanzado el rango de jefe de una de las unidades de epidemiología. En octubre pasado, Nubia Muñoz recibió el Premio de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales de la Fundación Alejandro Ángel Escobar.

Una colombiana que figura en las grandes ligas de la Ciencia. Tanto, que será postulada por la Asociación Internacional de Epidemiología para el próximo Nobel de Medicina.

Investigan la relación de la ateroesclerosis con la bacteria Helicobacter Pylori

2006-12-07T09:05:00.000+01:00

Un grupo de científicos argentinos halló la presencia de la bacteria Helicobacter Pylori en la mayoría de los casos de las arterias carótidas resecadas por ateroesclerosis, reveló hoy un informe médico, se informó hoy.

El estudio realizado por los especialistas del instituto Fleni Gustavo Sevlever, Sebastián Ameriso, Eugenia Arias y Horacio Martinetto recibió el premio "Domingo J. Brachetto Brian", de la Academia Nacional de Medicina.

La investigación difundida durante la jornada, fue dirigida a investigar la relación entre la enfermedad de la ateroesclerosis que endurece las arterias como consecuencia, entre otros factores, del colesterol malo y una infección bacteriana.

En ese sentido, los especialitas utilizando una combinación de cuatro técnicas de biología molecular, decubrieron que la bacteria helicobacter pylori está presente en el 83 por ciento de las arterias carótidas resecadas por ateroesclerosis.

La línea de investigación desarrollada se realizó en colaboración con la Facultad de Medicina Xavier Bichat de París, para intentar descifrar cómo incide el factor de la bacteria en el origen y evolución de la enfermedad arterial. Fuente: Télam 06/12/06

PRUEBA DE FUNCION PANCREATICA

2006-12-01T10:39:00.000+01:00

Existen varias pruebas del aliento para determinar la función pancreática de forma indirecta, enlas cuales trioleína, trioctanoína, tripalmitina y colesterol-octanoato se usan como sustancias marca-das con C1 3o C1 4. En 1989, G. Vantrappen y sugrupo desarrollaron una prueba del aliento en lacual se usaba una nueva sustancia, un triglicéridosintético "mezclado" (1,3 distearil, 2[carboxil-C13]octanoil glicerol).

La prueba del aliento con triglicéridos mixtos tiene una excelente correlación con la producción máxima de lipasa trasla estimulación hormonal, indicando que es una prueba excelente de determinar de forma indirecta la actividad de lipasa en el duodeno. Sin embargo,en el diagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina, tiene una sensibilidad baja en casos leves y la elastasa fecal es una prueba más sencilla, más barata y con mayor sensibilidad y especificidad. Por este motivo, no es una prueba útil en la práctica clínica diaria y su principal utilidad es monitorizar el efecto del tratamiento sustitutivo con enzimas pancreáticas en pacientes con insuficiencia pancreática exocrina.
Aunque la evaluación del régimen óptimo de tratamiento con enzimas pancreáticas se realiza mediante parámetros clínicos (ganancia de peso, características de lasheces, etc), la prueba del aliento con triglicéridomarcado puede ser útil para determinar la dosis en algunos casos difíciles. Por otro lado, esta prueba se debe estandarizar, ya que existen determinadascircunstancias externas como el ejercicio, que pueden influir en los resultados.

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Doctor Enrique Dominguez entre los mejores especialistas del páncreas

2006-11-21T09:04:00.000+01:00

El doctor del Servicio de Aparato Digestivo del CHUS participa en un prestigioso congreso que reúne a los médicos más importantes del mundo ·· Es la primera vez que un español es invitado a dar una conferencia magistral

Chicago acoge estos días el congreso anual de la Asociación Americana de Páncreas, que además este año se desarrolla conjuntamente con el simposio bianual de la Asociación Internacional de Páncreas. Se trata del congreso internacional más importante de este campo de la medicina y en él participan los mejores expertos, que presentan los avances más relevantes de esta especialidad.

Entre el prestigioso grupo de profesionales que participan en estas jornadas se encuentra el doctor Enrique Domínguez Muñoz, del Servicio de Aparato Digestivo del hospital Clínico de Santiago, que ha sido invitado para pronunciar una de las tres conferencias magistrales que se ofrecerán durante el congreso.

Esta será la primera vez en que un español ofrezca una ponencia de este tipo, lo que supone un gran reconocimiento internacional no sólo para el doctor Domínguez, sino también para el CHUS y Galicia. "Las otras dos conferencias las imparten profesionales de enorme prestigio mundial en la especialidad, personas que admiro desde siempre, por lo que el hecho de que me incluyan a mí en ese mismo nivel supone un gran honor", apunta Enrique Domínguez.

Avances

La ponencia que ofrecerá Enrique Domínguez será sobre los avances en el tratamiento de la pancreatitis crónica, que es una de las principales enfermedades en las que el grupo de investigación dirigido por el doctor Domínguez centra sus estudios. "Es una enfermedad frecuente, que conlleva una importante limitación de la calidad de vida de los pacientes, entre otros motivos por síntomas como el dolor abdominal o complicaciones como la diabetes".

En concreto, la charla se centrará sobre todo en el fracaso del páncreas en su función de hacer la digestión. "Aparte de los avances farmacológicos que ha habido en los últimos años, nuestro grupo es líder en la investigación en ese campo, y presentaremos todos los avances que hemos aportado en los últimos diez años. Nosotros desarrollamos un método para analizar el estado de la función digestiva del páncreas, que es absolutamente novedoso y que se está empezando a utilizar en Estados Unidos. Es un test de aliento. Le damos al paciente un desayuno, que lleva un marcador y que una vez digerido se elimina por el aliento. En función de la cantidad que se elimina sabemos cómo se hace la digestión. Es un método que ya se ha establecido en la mayoría de los países".

Aparte de la conferencia magistral que impartirá Domínguez, el grupo de investigación dirigido por él presentará cuatro estudios originales de investigación, con importantes avances en el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas.

Mayor esperanza de vida

Hace unos años, ser diagnosticado de cáncer de páncreas suponía fallecer en pocos meses. En la actualidad, gracias a la posibilidad de un diagnóstico más temprano, al mantenimiento de un buen estado general de nutrición de los pacientes, y al desarrollo de nuevos tratamiento, el pronóstico de este tumor ha mejorado ostensiblemente.

LA CLAVE El Clínico, centro de referencia nacional

"Nosotros somos centro de referencia español para las enfermedades del páncreas. Aquí recibimos pacientes de toda España, y estamos haciendo investigación de primer nivel mundial. Al CHUS viene gente desde Canarias a pasar consulta, así como especialistas de digestivo de todo el país que vienen a formarse a Santiago".

Unos 300 pacientes sufren pancreatitis

En la actualidad, el Clínico trata a 300 pacientes aquejados de pancreatitis crónica. Sin embargo, Domínguez asegura que todavía hay muchas personas que padecen esta dolencia y no han sido diagnosticadas. Además del test de aliento, la ecografía endoscópica también es fundamental para diagnosticar a tiempo esta enfermedad..
Artículo publicado en EL CORREO GALLEGO 03-11-06

“Helicobacter Pylori” y enfermedad del Parkinson

2006-10-23T16:28:00.000+02:00

Helicobacter Pylori (Hp) puede alterar la biodisponibilidad de la L-dopa al producir una disrupción de la mucosa duodenal, lugar de absorción primaria del fármaco, y también a través de la producción local de radicales oxidantes, que podrían inactivarlo.

El objetivo de los firmantes del artículo que se comenta fue estudiar si la erradicación del Hp podría mejorar la farmacocinética y la respuesta clínica a la L.dopa de los pacientes con enfermedad de Parkinson y fluctuaciones motoras. Para ello realizaron un estudio doble ciego en el que un grupo recibió tratamiento de erradicación y el otro un antioxidante, y los compararon con placebo. En el grupo de pacientes a los que se erradicó la bacteria se observó un aumento significativo de la absorción de L-dopa asociado a una mejoría clínica, un aumento del tiempo on y una reducción de las fluctuaciones motoras. También apreciaron una remisión de la gastritis o duodenitis relacionada con el germen. Sin embargo, el tratamiento antioxidante no produjo mejoría desde el punto de vista clínico ni tuvo repercusiones positivas para la farmacocinética de la L-dopa, por lo que parece que la absorción del fármaco no está alterada a través de la producción de radicales oxidantes. Los autores proponen que las alteraciones gastrointestinales están implicadas primariamente en la reducción de la absorción de L-dopa en pacientes portadores de Hp.

La gastritis astral asociada a Hp está ligada a una hipersecreción ácida que probablemente afecte a la solubilidad (sensible al pH) de la L-dopa y a su absorción en el tracto digestivo. La erradicación induce una normalización de la secreción ácida gástrica y mejora la absorción de L-dopa, con la consiguiente mejora clínica. Además, el duodeno es el sitio primario de absorción de L-dopa, y cuando existe una duodenitis con infiltración de células inflamatorias, el transporte de la L-dopa se altera de forma reversible, normalizándose al remitir la inflamación. Por otra parte, los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un enlentecimiento del vaciamiento gástrico que predispone al sobrecrecimiento bacteriano, por lo que es probable que Hp y otras bacterias anaerobias sean también erradicadas con la terapia antibiótica, contribuyendo así a la mejoría en la absorción de L-dopa.

La prevalencia de Hp en la población general es del 50%, aumenta con la edad y en la década de máxima prevalencia de la enfermedad de Parkinson hay una elevada incidencia de infección por esta bacteria. Por tanto, en pacientes ancianos es especialmente importante la interferencia del germen en la absorción de L-dopa, y es precisamente en este grupo donde la enfermedad es de más larga evolución y por tanto la respuesta a la L-dopa es más pobre.

Pierantozzi M, Pietroiusti A, Brusa S, et al. Helicobacter pylori erradication and L-dopa absortion in patients with PD and motor fluctuations.
Neurology. 2006; 66: 1.824-1 1.829.
PUBLICADO EN SIETE DIAS

La bacteria 'Helicobacter pylori' determina la zona del estómago en el que se desarrolla el cáncer

2006-10-19T09:46:00.000+02:00

La bacteria "Helicobacter pylori" determina la zona del estómago en la que se desarrolla el cáncer, según sugiere un estudio del Instituto Nacional del Cáncer de Bethesda (Estados Unidos) que se publica en la revista "Journal of the National Cancer Institute".

Según los investigadores, la bacteria aumenta sustancialmente el riesgo de cáncer en la parte inferior del estómago pero podría disminuir el riesgo de cáncer cerca de los límites del esófago y el estómago. Este descubrimiento explicaría las cambiantes tasas y distribuciones de estos tumores en los países occidentales durante el siglo pasado.

La infección con la "H. pylori", conocida por su promoción de las úlceras, ha sido también vinculada con ciertos tipos de cáncer gástrico, pero la consistencia de esta asociación varía con la localización del cáncer en el estómago. Existen dos tipos de cáncer de estómago relacionados con la parte superior e inferior del estómago, a los que los expertos se refieren como "cardia" y "noncardia" respectivamente.

Los científicos seleccionaron a 234 pacientes de cáncer gástrico de ambas modalidades en un estudio sobre prevención del cáncer y los alfatocoferoles/betacarotenos y los emparejaron a sujetos control. Evaluaron a todos los sujetos en relación a una posible infección con "H. pylori" a través de una prueba sanguínea de anticuerpos que indicaban una infección previa.

Los autores descubrieron que los sujetos infectados con "H. pylori" tenían un riesgo superior de desarrollar cáncer gástrico de la parte inferior del estómago y un menor riesgo de desarrollar cáncer gástrico de la parte superior de éste.

Los investigadores sugieren que una disminución en las infecciones con la bacteria durante el siglo pasado podría haber sido una de las razones de que los científicos observaran un aumento en las tasas de tumores de estómago de la parte superior del estómago frente a una disminución de los de la zona inferior.
Publicado en Diario siglo xxi

Dolencia de Fidel Castro relacionada con Helicobacter Pylori?

2006-08-03T09:28:00.000+02:00

Existen varias posibilidades que pudieron haber provocado el sangrado intestinal agudo que requirió que operaran al presidente de Cuba, Fidel Castro.

El gastroenterólogo Rafael Mosquera explicó a PRIMERA HORA que es muy difícil hacer un diagnóstico preciso por la poca información que hay sobre la condición de Castro. Pero dijo que, aunque no se ha especificado en qué área surgió el sangrado, pudo haber sido un sangrado intestinal superior -desde el esófago, pasando por el estómago hasta el duodeno- o inferior -en el intestino delgado o grueso.

Mosquera descartó que el estrés pueda ser un factor determinante en el desarrollo de un sangrado intestinal. En su proclama al pueblo cubano, en el que Castro delega el poder en su hermano Raúl Castro mientras se recupera, el presidente indica: "... días y noches de trabajo continuo sin apenas dormir dieron lugar a que mi salud, que ha resistido todas las pruebas, se sometiera a un estrés extremo y se quebrantara".

"Esto me provocó una crisis intestinal aguda con sangramiento sostenido que me obligó a enfrentar una complicada operación quirúrgica. Todos los detalles de este accidente de salud constan en las radiografías, endoscopías y materiales filmados. La operación me obliga a permanecer varias semanas de reposo, alejado de mis responsabilidades y cargos", dijo Castro en su proclama publicada por el diario cubano Granma. Castro cumple 80 años el próximo 13 de agosto.

Mosquera indicó que si el sangrado es superior puede ser causado por úlceras duodenales o gástricas. Las úlceras duodenales surgen cuando las arterias que están debajo de la mucosa del duodeno se exponen al ácido, lo que causa que esos vasos sanguíneos se rompan.

"Antes se creía que estos vasos se podían romper por el estrés, pero hoy día sabemos que no. La causa principal es por la bacteria Helicobacter pylori, que es la causa en el 96 por ciento de estas úlceras", señaló Mosquera.

La página del Centro para la Prevención y Control de Enfermedades de Estados Unidos define al Helicobacter pylori como una bacteria con una forma espiral que se encuentra en la capa gástrica mucosa o adherida al estómago y fue descubierta en 1982. Según ensayos publicados en el British Medical Journal y el Journal of the American Medical Association -vistos en sus páginas cibernéticas- desvincular el estrés de las úlceras provocó un debate importante entre los médicos.

Las úlceras gástricas son provocadas generalmente por medicamentos para el dolor crónico como Motrin, Anaprox, Relafen, analgésicos no esteroidales. Este tipo de úlcera también puede aparecer en pacientes con alguna enfermedad hepática o con várices esofágicas. Estas várices son venas prominentes que se forman en el esófago y que en los pacientes -por razones desconocidas según Mosquera-, se rompen y sangran masivamente.

El médico explicó que si el sangrado es intestinal inferior las causas más comunes que requieren cirugías para parar el sangrado -especialmente en un paciente de 80 años- son la diverticulosis y la angiodisplasia.

"Los divertículos son unas bolsas que se forman en las paredes de los intestinos y ocurren mayormente en pacientes mayores de 50 años y se asocian a una dieta baja en fibra y en agua que puede causar sangrado masivo. Las arterias de los divertículos se rompen y sangran. La angiodisplasia es una malformación entre una arteria y una vena, más comúnmente observada en el intestino grueso (el colon), pero se puede ver en el estómago y en el intestino delgado. Cuando se rompen causan sangrado intestinal masivo", dijo.

Mosquera aseguró que el 90 por ciento de los pacientes que sangra por el tracto gastrointestinal dejan de hacerlo automáticamente. "Pero considerando la edad de Fidel Castro y que hayan tenido que intervenir tengo que pensar en algo catastrófico, en úlceras duodenales o divertículos", opinó el gastroenterólogo. Agregó que otra posibilidad es cáncer en el colon.

Indicó que cuando se recurre a una cirugía para parar el sangrado intestinal causado por una úlcera es usualmente porque otras técnicas no han funcionado. Algunas son inyectar epinefrina, usar un electrodo para cauterizar y parar el sangrado o colocar unos clips que se pasan a través del endoscopio.

"Aquí el problema principal es la edad, no sé si Fidel Castro padece alguna otra enfermedad. A esa edad el proceso de cicatrización es más lento, el estrés al que están sometidos todos esos órganos por la edad, cuando uno sangra mucho pierde oxígeno y no se oxigenan órganos vitales. Y si a la misma vez lo vas a someter a una cirugía es más estrés para el cuerpo", dijo el médico con 17 años de experiencia.
Diario PRIMERA HORA

Una bacteria está acabando con Igor Jauregi

2006-07-14T12:01:00.000+02:00

LE CAUSA CANSANCIO Y TRASTORNOS FÍSICOS Y YA LLEVA 4 MESES DE BAJA
Una bacteria llamada helicobacter pylori está siendo la causante de que Igor Jauregi no haya podido iniciar la pretemporada junto al resto de sus compañeros y lleve ya cuatro meses de baja, por culpa de los muchos kilos que el central tolosarra ha perdido como consecuencia de los transtornos gástricos y el cansancio que le causa ese virus. En la Real esperan que el fuerte tratamiento a base de antibióticos al que le están sometiendo le cure, pero por si acaso Bakero ya piensa en otros jugadores.

Todo empezó hace ya unos cuatro meses, cuando el 18 de marzo Jauregi fue baja de última hora ante el Barcelona por culpa de un virus que le causaba fiebre, cansancio y molestias digestivas. El central fue sometido a diversos tratamientos e intentó en varias ocasiones volver a entrenarse, pero no volvió a jugar en toda la Liga. Se le realizaron varias exploraciones en San Sebastián y en Barcelona y se detectó esta helicobacter pylori con la que tampoco están acabando los tratamientos a los que el realista está siendo sometido.

Ni que decir tiene que Jauregi reconoce que “claro que le he dado muchas vueltas a la cabeza, porque llevo ya varias meses sin poder hacer nada porque la bacteria se está resistiendo, pero sólo pienso en positivo y en que al final de este tratamiento voy a estar bien y voy a poder empezar a entrenar. Con todos los antibióticos que estoy tomando no se decir como estoy ahora… Pero mi objetivo es que la semana que viene me sienta bien y pueda empezar a correr algo”.

Lo cierto es que, debido a este problema de Jauregi y a los que también suele tener Jérémie Brechet, Bakero optó por fichar a Juanito y hace unos días por subir al canterano Mikel González, sin descartar al 100% que, si el tolosarra y el francés siguen con sus problemas físicos, vuelva al mercado en busca de un central para completar la plantilla de la Real 06/07.
Tomado del diario MARCA

El ajo de Las Pedroñeras base de un fármaco que combate enfermedades del estómago

2006-06-16T09:37:00.000+02:00

Medicina elaborada con ajo de Las Pedroñeras que serviría para combatir enfermedades como la gastritis, úlceras gástricas y de duodeno, y el linfoma MALT de bajo grado.

Ya se han realizado todas las pruebas que demuestran que el ajo morado de Las Pedroñeras es el más apto para elaborar el nuevo fármaco ya que es el que mayor cantidad de principio activo posee y también el que mejor inhibe la Helicobacter pylori, la bacteria que provoca las enfermedades.

En estos momentos, las investigaciones se están desarrollando en dos direcciones: por un lado tratan de descubrir si en la provincia de Cuenca hay una zona específica que afecte especialmente a la calidad del ajo; y por otro, se están preparando para la experimentación del principio activo en animales y personas, que podría realizarse a finales de este año.

El patronato de Desarrollo Provincial de la Diputación Provincial de Cuenca ya ha renovado el convenio de colaboración que mantiene con el Departamento de Ingeniería Química de la Universidad de Castilla-La Mancha, quien a su vez forma parte de un proyecto conjunto entre el departamento de Ingeniería Química y la Fundación Manchega de Investigación y Docencia Gastroenterológica del Hospital Ramón y Cajal de Madrid.

En esta renovación, el Patronato incrementó su aportación económica al proyecto en 10.000 euros, pasando de los 12.000 aportados en el pasado ejercicio a los 22.000 en éste.

Cambio de rol del Helicobacter Pylori

2006-06-08T12:15:00.000+02:00

La presencia del bacilo Helicobacter pylori en las arterias carótidas actuaría como factor estabilizador de la placa aterosclerótica, luego de activar la enzima hemooxigenasa. Esto que hasta hace poco era una sospecha, fue confirmado en un estudio hecho por especialistas argentinos.

Con la prolongación de la vida, la cirugía de las arterias carótidas que reestablecen el flujo sanguíneo hacia el cerebro es una operación cada vez más frecuente.

En general, esta intervención se hace frente a dos situaciones: cuando por un estudio Doppler se observa que el paciente padece una obstrucción superior al 75%, tenga o no síntomas; o bien cuando la obstrucción es menor (en general, del orden del 50%), pero el paciente tiene síntomas que hacen temer por su salud.

"Los patólogos tenemos la posibilidad de estudiar material de una arteria grande de un paciente vivo, cosa que no pasa en ninguna otra circunstancia", explica el doctor Gustavo Sevlever, quien junto con su colega, Sebastián Ameriso, son autores del trabajo sobre el H. pylori. Los especialistas trabajan en el instituto Fleni, de la ciudad de Buenos Aires.

Así fue que comenzaron a comparar las muestras extraídas entre dos grupos de pacientes, unos habían tenido síntomas y los otros no. "Lo primero que nos llamó la atención y que publicamos en el 2001, fue la presencia de la bacteria, Helicobacter pylori, que habitualmente está en el estómago, en la carótida".

Cabe consignar que la infección con Helicobacter pylori es muy frecuente. Se estima que prácticamente la mitad de la población humana tiene colonias de este bacilo, que en el estómago causa gastritis, úlcera gástrica y hoy está asociado a dos tipos de tumor.

"Hacía tiempo que en los estudios serológicos de pacientes con aterosclerosis, habíamos comprobado que aparecían anticuerpos contra esta bacteria, pero los anticuerpos delatan el pasaje del bacilo y no la presencia; son el indicio de que alguna vez uno tuvo esa infección, pero no son prueba de que hoy esté presente. No obstante, este antecedente nos orientó el estudio", sostiene Sevlever.

Efecto protector

"En ese momento, sospechamos de que el citado bacilo pudiera ser una causa de la ateroesclerosis, aunque nos parecía poco probable que fuera la única; o que se tratara de un pasajero inocente, o sea, el bacilo estaba ahí, pero no tenía nada que ver con el proceso", relata.

Lo que más les llamó la atención fue que en general había mayor presencia de la bacteria en los que no habían tenido síntomas; y que en el material de los que habían tenido síntomas, no estaba la bacteria.

"Una pregunta curiosa que nos hacíamos era cuál era el motivo por el que el bacilo estaba en la arteria.

Y buscando la respuesta en la literatura médica, mirando todos los lugares donde se identificó la bacteria (en el material quirúrgico de cirugía de la vesícula y en los cálculos de colesterol), observamos que como el Helicobacter pylori no tiene posibilidades de fabricar colesterol, una sustancia vital para la constitución de las membranas celulares, busca espacios donde pueda conseguirlo", explica Sevlever.

Fuente Diario Rionegro- Argentina

Aumento considerable de la enfermedad por reflujo

2006-05-17T12:19:00.000+02:00

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), está entre los padecimientos gastrointestinales que más ha aumentado en los últimos 15 años en México. Entre las causas se pueden mencionar a la mayor frecuencia de obesidad, al uso de ropa ajustada, al estilo de vida, caracterizado por deficientes hábitos alimenticios, largo distanciamiento entre comidas, consumo excesivo de grasas e irritantes, alcohol y tabaquismo.

Sin embargo, los especialistas en gastroenterología señalan que los factores principales en el desarrollo de la ERGE, son la infección causada por una bacteria llamada Helicobacter pylori (H. pylori) y el consumo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, conocidos como AINEs, que son de gran uso en nuestro país y que se venden, incluso, sin receta médica.

Cabe mencionar también que en este aumento influye el que exista una mejor información, tanto entre los médicos como entre la población general, de la existencia del problema que antes se denominaba como "gastritis" o "dispepsia" y que ahora, al estudiarse más adecuadamente, se llega a la conclusión de que es ERGE.

El problema derivado del alto consumo de los AINEs, es que no sólo causa úlcera, sino una afectación generalizada del estómago, conocida como gastropatía por AINE, y cuyo caso extremo causa un sangrado importante y generalizado del estómago (no necesariamente asociado a una úlcera), lo cual en países como Estados Unidos, España e Inglaterra causa más muertes en un año que el SIDA.

De ahí que a este problema se le debe dar mucha atención, pues si bien los AINEs son una bendición para librar a cientos de millones de personas en el mundo de diversos dolores, su apariencia benigna por este beneficio tiende a minimizar sus muy graves riesgos, ya sea por el abuso o, inclusive, por su uso habitual a dosis adecuadas sin ninguna protección, como puede ser otro medicamento asociado justamente a la protección del estómago.

Tanto en el caso de la enfermedad por reflujo gastroesofágico como en la gastropatía por AINEs, la clave del éxito es el control de la producción del ácido clorhídrico en el estómago.

Es importante destacar que este control se ha alcanzado a niveles óptimos con medicamentos conocidos como inhibidores de la bomba de protones, siendo el médico el mejor facultado para que, después del análisis de cada caso en particular elija la mejor opción de entre varios existentes, como el esomeprazol, pensando no solamente en corregir cualquier lesión, sino el permitir a los pacientes recuperar su calidad de vida sin restricciones más allá de lo que una buena salud en general pudiera recomendar, tanto en el comer como en el beber.

Tratamiento de la infección por helicobacter pylori

2006-05-11T09:12:00.000+02:00

La combinación de un IBP junto con claritromicina y amoxicilina ha sido la más ampliamente utilizada en nuestro país. Desde la I Conferencia de Consenso Española se han publicado múltiples datos que la reafirman como pauta de primera elección. Con respecto a los antibióticos a combinar con los IBP, actualmente se mantiene la recomendación de que deberían ser claritromicina y amoxicilina.

Otra cuestión es la de si puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores de primera elección la combinación de ranitidina-citrato de bismuto (RCB) junto con dos antibióticos. Una reciente revisión sistemática de la literatura evidencia que la tasa media de erradicación de H. pylori en el análisis "por intención de tratar" al asociar RCB con claritromicina y amoxicilina es del 82 %, mientras que la tasa correspondiente a la combinación de este fármaco con claritromicina y un nitroimidazol es del 86 %. Se han llevado a cabo hasta el momento 15 estudios aleatorizados comparando IBP frente a RCB junto con claritromicina y amoxicilina, concluyéndose que ambas alternativas son equivalentes. Sin embargo, cuando los antibióticos empleados son claritromicina y un nitroimidazol, estrategia que ha sido evaluada en 13 estudios, el metaanálisis de éstos demuestra que la RCB es superior a los IBP. Por tanto, se concluye que la combinación de RCB junto con dos antibióticos puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores de primera elección. Si se decide emplear claritromicina y amoxicilina en el tratamiento erradicador los antibióticos generalmente empleados en España como primera elección los resultados con la asociación de un IBP o de RCB son equivalentes. Sin embargo, si se opta por combinar claritromicina y un nitroimidazol, la utilización de RCB debe considerarse como más eficaz que la de un IBP.

En resumen, las pautas de primera elección que se recomiendan en España son (tabla 12-2): a) IBP (a la dosis habitual) cada 12 h, junto con amoxicilina 1 g cada 12 h y claritromicina 500 mg cada 12 h; b) RCB 400 mg cada 12 h junto con los mismos antibióticos. En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina deberá ser sustituida por 500 mg de metronidazol cada 12 h; en este caso probablemente se deba emplear RCB en lugar de un IBP, puesto que, como se ha revisado previamente, la primera es más eficaz que el segundo cuando se opta por combinar claritromicina y un nitroimidazol.

¿Son todos los inhibidores de la bomba de protones igual de eficaces?

En la I Conferencia de Consenso Española se concluyó que tanto lansoprazol como pantoprazol eran equivalentes a omeprazol y que por tanto todos ellos podían utilizarse indistintamente dentro de las terapias triples con dos antibióticos. Desde entonces se han publicado diversos estudios que evalúan con más detalle pantoprazol y se ha acumulado una considerable experiencia con otros IBP de aparición más reciente como rabeprazol y esomeprazol. Con respecto a estos tres últimos IBP, se han publicado diversos metaanálisis que demuestran que su eficacia es similar a la de omeprazol. Por todo lo anterior, puede concluirse que todos los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol) son equivalentes cuando se utilizan con dos antibióticos para erradicar la infección por H. pylori.

¿Es necesario prolongar la administración de inhibidores de la bomba de protones en la úlcera duodenal después de haber concluido el tratamiento antibiótico durante 7 días?

La mayoría de los autores que empleaban IBP en las terapias erradicadoras iniciales prolongaban estos fármacos durante 2 a 4 semanas más tras la conclusión del tratamiento antibiótico. Sin embargo, diversos autores han demostrado que para obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP (junto con antibióticos) durante una semana. Además, diversos estudios han demostrado que al administrar una terapia triple durante una semana no sólo se consigue una elevada tasa de cicatrización ulcerosa en un primer momento, sino que dicha tasa asciende hasta alcanzar prácticamente el 100 % cuando se realiza un control endoscópico posterior (unas semanas más tarde), sin que sea necesario añadir tratamiento antisecretor alguno. Estos datos nos indican que la mayoría de las úlceras que no cicatrizan inicialmente a pesar de la erradicación de H. pylori -una situación ya de por sí infrecuente- lo harán unas semanas más tarde sin precisar tratamiento antisecretor adicional. En resumen, se concluye que para obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP (junto con dos antibióticos) durante una semana.

¿Es necesario prolongar la administración de inhibidores de la bomba de protones en la úlcera gástrica después de haber concluido el tratamiento antibiótico durante 7 días?

Existen dos revisiones de la literatura publicadas que proporcionan argumentos a favor de no prolongar el tratamiento antisecretor en los pacientes con úlcera gástrica. La primera de ellas concluye que la erradicación de H. pylori induce una mayor cicatrización de las lesiones ulcerosas independientemente de que éstas sean duodenales o gástricas. La segunda llega a la conclusión de que la erradicación de H. pylori cicatriza tanto la úlcera duodenal como la gástrica, con un porcentaje de curación similar. No obstante, es preciso destacar que, a diferencia de lo que ocurría en la úlcera duodenal, en el caso de la úlcera gástrica no disponemos de estudios que comparen directamente terapia erradicadora aislada frente a terapia erradicadora seguida de IBP. Uno de los escasos estudios que aportan información relevante sobre este tema evaluó la cicatrización de la úlcera gástrica en función del tamaño de ésta, al administrar tratamiento con un IBP y dos antibióticos durante una semana, y constató cómo en las úlceras gástricas pequeñas (menores de 1 cm) dicho tratamiento era suficiente para cicatrizar alrededor del 90 % de las lesiones. Sin embargo, según se incrementaba el tamaño de la úlcera disminuía exponencialmente la tasa de cicatrización. En resumen, la escasa evidencia disponible sugiere que, tras haber finalizado el tratamiento erradicador, se debe prolongar el tratamiento antisecretor con un IBP (p. ej. entre 4 y 8 semanas más) en las úlceras gástricas grandes (> 1 cm). Sin embargo, en las úlceras gástricas de pequeño tamaño (≤1 cm) puede ser suficiente administrar terapia erradicadora sin prolongar posteriormente el tratamiento antisecretor.

¿Cuál debe ser la duración del tratamiento erradicador cuando se emplea un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos?

Recientemente se ha sugerido que en los pacientes ulcerosos el tratamiento erradicador sería más efectivo que en los no ulcerosos, lo que podría plantear que en los primeros sería suficiente administrar una pauta terapéutica más corta. Por el contrario, los pacientes sin úlcera parecen responder peor al tratamiento erradicador y, por tanto, podrían beneficiarse de pautas terapéuticas más prolongadas. En este sentido, se acaba de concluir un estudio multicéntrico nacional en el que se han comparado, con un diseño aleatorizado, dos duraciones -7 frente a 10 días- de tratamiento erradicador con un IBP, claritromicina y amoxicilina en un numeroso grupo de pacientes españoles. En los pacientes ulcerosos las diferencias obtenidas con ambas pautas fueron mínimas, mientras que en los pacientes con dispepsia funcional se demostró una evidente superioridad de la pauta más larga. Por otra parte, el análisis económico demostró que el tratamiento durante 10 días es más coste-efectivo en los pacientes con dispepsia funcional; sin embargo, en los pacientes ulcerosos la prolongación del tratamiento no representa una estrategia coste-efectiva.

En resumen, puede concluirse que 7 días es la duración más coste-efectiva de las terapias triples (IBP-claritromicina-amoxicilina) para realizar tratamiento erradicador de H. pylori en pacientes ulcerosos. Por su parte, las pautas largas (10 días) han demostrado ser más coste-efectivas en nuestro medio en el tratamiento de la infección por H. pylori en pacientes con dispepsia funcional.

¿Qué tratamiento de "rescate" debemos utilizar cuando fracasa un primer intento erradicador con un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina?

Cuando ha fracasado el tratamiento de primera elección (IBP-claritromicina-amoxicilina) se recomienda como terapia de rescate la siguiente pauta durante 7 días (tabla 12-2): IBP (a la dosis habitual administrada cada 12 horas); subcitrato de bismuto, 120 mg cada 6 h; tetraciclina, 500 mg cada 6 h; y metronidazol, 500 mg cada 8 h. Con esta pauta se ha logrado una eficacia erradicadora media del 80% aproximadamente. La sustitución del IBP y del compuesto de bismuto de la cuádruple terapia por RCB constituye una alternativa igualmente válida.

¿Cuál debe ser la actitud cuando fracasan dos intentos erradicadores? ¿Es necesario realizar cultivo previamente a la administración de un "tercer" tratamiento erradicador?

Evidentemente, una primera posibilidad ante el fracaso de dos tratamientos erradicadores es realizar cultivo y antibiograma para, en función de la susceptibilidad bacteriana, seleccionar la combinación antibiótica más adecuada. Aunque esta opción de tratamiento dirigido es la habitualmente recomendada, su utilidad no ha sido suficientemente confirmada en la práctica clínica. Por otra parte, pueden esgrimirse una serie de argumentos para no realizar cultivo antes de indicar un tercer tratamiento erradicador y, por el contrario, recomendar la administración de un tratamiento empírico tras el fracaso de un segundo intento, como se resume a continuación:

- Realizar cultivo implica someter al paciente a una endoscopia, con las consiguientes molestias y riesgos que ello comporta.

- El cultivo de H. pylori es caro, no tanto por el coste de la propia técnica microbiológica como, sobre todo, por el coste de la endoscopia que precisa para obtener biopsias de la mucosa gástrica.

- El cultivo no está disponible en todos los hospitales; d) la sensibilidad del cultivo bacteriano no es del 100% y, por tanto, la susceptibilidad antibiótica no podrá conocerse en todos los casos.

- El diagnóstico de sensibilidad antibiótica en la práctica clínica aporta información útil sobre unos pocos antibióticos: claritromicina, metronidazol, amoxicilina y tetraciclina; además, la resistencia frente a los dos últimos antibióticos es excepcional (cercana al 1 %), por lo que su evaluación no parece necesaria.

- Ni aún conociendo la sensibilidad bacteriana se alcanza una eficacia erradicadora del 100%, pues la correlación entre sensibilidad antibiótica in vitro e in vivo no es perfecta.

- Por último, el tratamiento empírico se basa en no repetir ningún antibiótico, pues se sabe que cuando fracasa una combinación que contiene claritromicina o metronidazol aparece resistencia a éstos en la mayoría de los casos. De este modo, la actitud en estos casos parecería clara: no reutilizar ninguno de los antibióticos frente a los que probablemente H. pylori haya desarrollado resistencia.

Así, en caso de administrar un tercer tratamiento empírico -sin reutilizar claritromicina ni metronidazol- disponemos de las siguientes alternativas (tabla 12-2):

- Rifabutina: las combinaciones basadas en rifabutina representan una esperanzadora alternativa, ya que H. pylori ha demostrado ser altamente susceptible in vitro a este antibiótico. Por otro lado, y más importante aún, hasta el momento no se han aislado cepas de H. pylori resistentes a rifabutina. Se ha descrito algún episodio aislado de mielotoxicidad, lo que recalca la necesidad de permanecer alerta cuando se administre este nuevo fármaco.

- Levofloxacino: posee in vitro una elevada actividad frente a H. pylori y las resistencias primarias frente a este antibiótico son muy reducidas.

- Furazolidona: ha demostrado tener, en monoterapia, una elevada actividad antimicrobiana frente a H. pylori y la resistencia frente a furazolidona es prácticamente inexistente.

En resumen, aunque habitualmente se ha recomendado que ante el fracaso de dos tratamientos erradicadores es preciso llevar a cabo cultivo y antibiograma para, en función de la susceptibilidad bacteriana, seleccionar la combinación antibiótica más adecuada, otra opción igualmente válida es el empleo de un tratamiento empírico sin necesidad de realizar cultivo bacteriano. No obstante, puesto que la experiencia con los fármacos utilizados en las combinaciones de tercera línea es aún muy limitada y en algunos casos se han descrito efectos adversos de cierta importancia, parece recomendable que la evaluación de estos regímenes se lleve a cabo por grupos con experiencia y dedicación a este tema. Especialmente, no se recomienda administrar pautas con rifabutina fuera de centros especializados, dado que se trata de un antibiótico de uso restringido y existe un cierto riesgo de mielotoxicidad. En cualquier caso, se considera altamente recomendable que en algunos centros especializados se realice cultivo rutinariamente tras el fracaso erradicador y se diseñen estudios donde se administre tratamiento de rescate en función del antibiograma, comparando esta estrategia con la prescripción empírica de una terapia de tercera línea.

En los pacientes que han sufrido una hemorragia digestiva, ¿es preciso administrar tratamiento de mantenimiento con antisecretores tras erradicar la infección por H. pylori?

La úlcera péptica es la principal causa de hemorragia digestiva alta y la infección por H. pylori es el factor etiológico principal en la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. La terapia antisecretora de mantenimiento a largo plazo ha sido el tratamiento estándar para prevenir la recidiva hemorrágica en los pacientes con un episodio previo de sangrado digestivo por úlcera péptica. Muy recientemente se ha publicado una revisión sistemática y un metaanálisis, siguiendo la metodología de la Colaboración Cochrane, en el que se demuestra que el tratamiento de la infección por H. pylori es más efectivo que el tratamiento antisecretor (ya sea con o sin antisecretores de mantenimiento) para prevenir la recidiva hemorrágica por úlcera péptica. A partir de los estudios que evalúan la incidencia de recidiva hemorrágica tras el éxito erradicador de H. pylori -y sin administración posterior de tratamiento antisecretor de mantenimiento- se puede calcular una recurrencia anual de tan sólo el 0,78 % (por paciente y año de seguimiento). Por tanto, se concluye que el tratamiento erradicador es más efectivo que el antisecretor para prevenir la recidiva hemorrágica por úlcera péptica. Consecuentemente, la presencia de infección por H. pylori debería evaluarse en todos los pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica y prescribirse tratamiento erradicador a aquéllos que estén infectados. Una vez confirmada la erradicación no es preciso administrar tratamiento de mantenimiento con antisecretores (si el paciente no requiere AINE), ya que la erradicación de H. pylori elimina la práctica totalidad de las recidivas hemorrágicas.
JP. Gisbert. X. Calvet Calvo.